Вирусный гепатит В - одна из наиболее важных медико-социальных проблем. По данным ВОЗ, более 1/3 населения мира уже были инфицированы ГВ и сегодня 5% из них, т.е. более 350 млн человек являются хроническими носителями этой инфекции. Ежегодно в мире от патологии, связанной с этой болезнью, умирает около 2 млн человек. По сути каждые 15-20 лет от гепатита В в мире погибает больше людей, чем за всю мировую войну. Из них ежегодно 100 тыс - от молниеносной формы, еще 500тыс. от - острой инфекции, около 700 тыс. - от цирроза и 300 тыс. - от карциномы печени.

Заболеваемость вирусным гепатитом В отличие от гепатита А не имеет сезонности и распределяется сравнительно равномерно в течение года.

Вирус гепатита В (HBV) - относится к гепадновирусив, имеет одновременно одно-и двух цепочечную ДНК. Наиболее широко в диагностике гепатита В используется определение НВsAg, который проявляется как при остром, так и при хроническом гепатите. Острая инфекция подтверждается наличием высоких титров HВcIgM. HBs - антиген циркулирует в крови в течение репликации вируса или интеграции HBV ДНК в геном хозяина. HВeAg, HBV ДНК и ДНК-полимераза - маркеры репликации и могут персистировать у больных хроническим гепатитом. Сероконверсия в анти-HВe является показателем иммунитета к вирусу. НВсАg не определяется в крови, только в ткани печени.

В последнее время появляются данные о мутантных вариантах НВV, имеющих мутации в области генома, которые подавляют экспрессию НВеAg. Также известно несколько генотипов вируса гепатита В (А,В,С,Д), пока только известно что к интерферонотерапии наиболее чувствителен генотип А, а менее чувствителен генотип Д.

В последнее время резко увеличилось количество больных, особенно среди подростков, которые заразились при внутривенном введении наркотиков. Заболевание достаточно часто развивается у врачей и медицинских сестер при попадании инфицированной крови при проколе иглой, через экскориации, трещины, незначительные повреждения кожи. Распространение ВГВ способствовало проведение в широких масштабах парентеральных манипуляций. Он передается при контакте с зараженной кровью или другими зараженными жидкостями организма. Уровень инфекционности этого вируса примерно в сто раз выше вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Вирусный гепатит В развивается постепенно с длительным продромальным периодом. Появляется слабость, апатия, диспепсические явления. Ухудшается аппетит вплоть до анорексии. Беспокоит незначительный зуд кожи, боли в суставах. Постепенно моча темнеет, светлеет кал. Желтуха - наиболее яркий признак болезни. Она может быть обусловлена цитолизом гепатоцитов или развитием холестаза. Интенсивность желтухи довольно вариабельна - от едва заметного светло-лимонного до желтого шафранного оттенка. В желтушном периоде проявления интоксикации наиболее выражены. Увеличивается в размерах печень, часто в сочетании с увеличением селезенки. Клиническую оценку желтухи дополняют показатели билирубина, тимоловой пробы, белкового спектра. Активность аланин-и аспартат-аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ), особенно в разведенной сыворотке физиологическим раствором 1:10, является важным показателем в диагностике вирусного гепатита и отражает активность патологического процесса в печени. (Л.Л. Громашевская).

Для выявлении синдрома холестаза определяют активность щелочной фосфатазы и гамаглютамил-транспептидазы, сохранение синтетической функции печени - общий белок, альбумины, протромбиновый индекс, холинестеразу.

ВГВ часто развивается на фоне заболеваний терапевтического и хирургического профиля. Поражается не только печень, но и другие органы и системы: поджелудочная железа, почки, сердечно-сосудистая система, что связано с холемией, влиянием желчных кислот на морфологические и биохимические процессы различных органов и систем. В клинической картине часто наблюдается развитие острого ВГВ на фоне хронического поражения печени, которое обусловлено алкоголизмом или наркоманией. В таких случаях цикличность течения с последовательной сменой преджелтушного, желтушного, послежелтушного периодов прослеживается далеко не всегда. Возможны различные последствия: от полного выздоровления до развития тяжелых молниеносных форм или хронической инфекции.

Одним из грозных клинических вариантов ВГВ является фульминантная форма. Механизм патологического процесса, который развивается, как цепная реакция и представляет собой аутоиммунный цитолиз, что вызывает гибель печеночной паренхимы. Типичными симптомами для этой формы слабость, сонливость, снижение интереса к окружающему, нарастание желтухи, уменьшение размеров печени, развивается печеночно-почечная недостаточность. Меняется лейкоцитарная формула за счет увеличения процента палочкоядерных гранулоцитов, повышается СОЭ. Наблюдаются глубокие изменения белково-азотистого, углеводного, липидного, электролитного обменов. Важным симптомом является уменьшение в сыворотке крови активности АлАТ по нарастающей билирубинемии - ферментно-билирубиновая диссоциация. В клинической картине доминирует печеночная энцефалопатия, которая развивается в условиях иммунодефицита.

Среди клинических вариантов гепатита В неблагоприятным по прогнозу является форма которая характеризуется увеличением селезенки на всех этапах патологического процесса, частым рецидивом болезни, прогрессирующей хронизацией и ранним развитием цирроза печени. Динамика клинико-биохимических исследований указывает на значительную выраженность синдрома цитолиза, глубокое нарушение белково-синтетической функции гепатоцитов и напряженность мезенхимальной реакции.
Частота перехода острого ГВ в хронический составляет 7-10%, а цирроз печени - 1-2%. Переход в цирроз наблюдается не только через несколько лет от начала заболевания, но и в течение нескольких месяцев. Быстро прогрессирующий вирусный цирроз развивается как следствие ВГ с непрерывно активным течением. Клиническая картина характеризуется волнообразным, с усилением или ослаблением признаков гепатоцеллюлярной недостаточности, прогрессирующей спленомегалией, отечно-асцитическим синдромом, слабо выраженными екстрапеченочными признаками, долговременной персистенцией НВs-антигена. Медленно прогрессирующий цирроз формируется в процессе рецидивирующего течения или развивается скрыто после перенесенной острой инфекции. Спустя длительный латентный период проявляется характерной клинико-морфологической картиной сформированного цирроза печени. Обнаруживаются глубокие нарушения белково-синтетической функции печени с признаками воспалительно-мезинхимального процесса-гипоальбуминемией, гипергаммаглобулинемией, высокие показатели тимоловой пробы. Однако при распознавании латентных форм необходимо учитывать возможность протекания их под различными клиническими масками - гемохроматоз, хронический лейкоз, тромбофлебитная селезенка. В оценке патологического процесса важное значение имеют вспомогательные морфологические, радионуклидные, сонографического исследования.

В лечение острого гепатита В применяется в основном патогенетическое лечение, а хронический гепатит В лечится различными нуклеозидными аналогами, а также в лечении применяется интерферонотерапия.