Мене часто питають про вірусне навантаження при хронічному вірусному гепатиті С, як воно діє, від чого залежить, як змінюється при терапії з сучасними препаратами і як воно впливає на результат. В цій статті я представив власне дослідження цього параметру. Дані були зібрані у відділі вірусних гепатитів Інституту епідеміології та інфекційних хвороб НАМН України. Подяка ст.н.с. відділу Мартинович Т.Л. за допомогу в наборі даних.    

Вірус гепатиту С (HCV) вразив приблизно 3% населення світу, це близько 170 мільйонів чоловік хронічно інфікованих людей. Щорічно більше, ніж 350 000 смертей від цирозу печінки і гепатоцелюлярного карциноми (1).

HCV це РНК вірус з позитивною ланцюгом, який відноситься до роду Hepacivirus у сімействі Flaviviridae (2). Він поділяється на 6 генотипів і його полімераза призводить до більше 50 підтипів (3). Довга відкрита рамка зчитування, яка кодує поліпротеїни HCV, обробляється білками хазяїна і вірусними протеазами і синтезує три структурних білка (капсидний білок ядра і оболонки гликопротеїнів E1 і E2) та семи неструктурних (NS) білків (p7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A і NS5B) (4). NS2 і p7 необхідні для складання вірусів, але не РНК, тоді як NS3-NS5B беруть участь у формуванні мембранно- асоц ... Читать дальше »