Клинический случай №1

Пациент муж пола, 38 лет обратился к врачу  с жалобами на постоянную слабость, повышенную усталость, тяжесть в правом подреберье, наличие анти-HCV IgG, РНК-ВГС+. Болеет с 5 лет.
Проведено общеклиническое исследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, печеночно-почечный биохимический комплекс, коагулограмма, биохимический липидный спектр исследований, анализ на гормоны щитовидной железы, АNА, АМА, ультразвуковое (УЗ) исследование органов брюшной полости. Вирусологический анализ крови на количество вируса ГС, генотип ВГС, на вирус гепатита В.
Общий билирубин 47,5 мкмоль / л, прямой 10,5 мкмоль / л, АлАТ 123,9 ед / л АсАТ 74,3 ед / л. При УЗ увеличение плотности ткани печени, печень +2,0 см за счет левой доли. РНК-ВГС 1,2 Х10Х7МЕ/мл. Генотип 3а.
Диагноз предварительный:  хронический гепатит С. Фаза репликации. 3а генотип. Гепатомегалия. Цитолитический синдром.

Больному произведена пункционная биопсия печени.

Результаты биопсии:

Перипортальные и септального некрозы отсутствуют (Б-0).
Тотальная сильно выраженная диффузная крупно-капельная дистрофия (Б-4).
Слабая воспалительная инфильтрация портальных пространств неравномерно выражена (Б-2).
Фиброз отсутствует (Б-0).
Заключение: хронический гепатит с тотальной жировой дистрофией; слабой воспалительной инфильтрациею.Knodell IGA-6. F-0. METAVIR A-2. F-0.
Таким образом у больного с хроническим гепатитом С с отсутствием вредных привычек, нормальной массой тела, повышенной активностью  АЛТ в 3,5 раза, незначительными изменениями при УЗ исследовании печени. Нормальными показателями липидного обмена. Обнаружены при гистологическом исследовании тотальную жировую дистрофию печени. То есть можно с уверенностью говорить, что стеатоз в большей степени спровоцирован вирусом  (вирус индуцированный стеатогепатит).

Лечение и его результаты: Больной проходил лечение в стационарных условиях. Он ответил на лечение. У него стойкий клинический и вирусологический ответ на терапию (отсутствие вируса в крови) уже в течение 3 лет. 

Клинический случай №2 

Пациентка 29 лет обратилась к врачу с жалобами на повышенную усталость, тяжесть в правом подреберье, наличие анти-HВcor IgG (+), анти-HBcorIgM (отриц), анти-НDV IgG (обнаружены), IgM (обнаружены), РНК-HDV в сыворотке крови (не обнаружен), DNA-HBV в сыворотке крови (не обнаружен). Болеет около 8 лет.

Проведено общее клиническое исследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, печеночно-почечный биохимический комплекс, коагулограмма, биохимический липидный спектр исследований, анализ на гормоны щитовидной железы, АNА, АМА, ультразвуковое (УЗ) исследование органов брюшной полости. Повторный вирусологический анализ крови на вирус ГВ, на вирус гепатита С.

Общий билирубин 16,34 мкмоль / л, прямой 7 мкмоль / л, АлАТ 29,9 ед / л АсАТ 67,2 ед / л. При УЗ увеличение плотности ткани печени, печень +2,0 см за счет обеих долей. Спленомегалия +3,0 см. Синдром портальной гипертензии. Заключение цирроз. Тромбоцитопения 100000, АNА 1/80, АМА (не обнаружены). РНК-HDV (не обнаружено), DNA-HBV (не обнаружено).
 Диагноз:  хроническийn гепатит В + Д с исходом в цирроз печени. Гепатоспленомегалия. Цитолитический синдром. Синдром портальной гипертензии. Тромбоцитопения.
 Сделана пункционная биопсия печени с исследованием биоптата печени на РНК-ВГД, ДНК-ВГВ.

Результаты биопсии печени

Перипортальные некрозы с кровоизлияниями и инфильтрацией лимфоидных клеток, формирование грануляционной ткани (Б-3).
Умеренная белково-гидропическая дистрофия с одиночными баллонной клетками (Б-3)
Воспалительная инфильтрация портальных пространств выражена умеренно (Б-3).
Фиброз портальных трактов. Склерозирование перипоральных некрозов, образования перипоральных и септальных связей (F-3).
Хронический гепатит Knodell IGA-9. F-3. METAVIR A-3. F-3.
ДНК-ГВ +, РНК-ГД +.
Диагноз. Хронический гепатит В + Д Фаза репликации (ДНК-ГВ +, РНК-ГД +). Высокая степень активности. Выраженный фиброз (METAVIR A-3, F-3). Гепатоспленомегалия. Цитолитический синдром.  Тромбоцитопения.

Лечение и его результаты: Больной назначена противовирусная терапия в стационаре клиники. Больная клинически чувствует себя лучше, отмечает исчезновение кровотечений из носа, увеличение числа тромбоцитов до 115 тыс., нормализацию биохимической активности АлАТ, при провединии пункционной биопсии печени повторной биопсии через год.

Портальные и перипортальные некрозы не определяются (Б-0)

Умеренная белково-гидропическая дистрофия портальных трактов (Б-3)

Воспалительная инфильтрация портальных трактов незначительная (Б-1).

Фиброз портальный с образованием порто-портальных и порто-септальных связей (F-3). 

При анализе биоптата на ДНК-Гепатити В обнаружено, РНК-ГД не обнаружено.

Диагноз. Хронический гепатит В + Д Фаза репликации (ДНК-ГВ обнаружен, РНК-ГД не выявлен). Низкая степень активности. Выраженный фиброз (METAVIR A-0-1, F-3). Гепатоспленомегалия. Тромбоцитопения

Лечение гепатита продолжается.

Клинический случай №3 

Пациент К., 56 лет обратился к врачу с жалобами на слабость, тяжесть в правом подреберье. наличие анти-HCV IgG +, РНК-HCV +. Болеет 10 лет.
Проведено общеклиническое исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, печеночно-почечный биохимический комплекс, белки + белковые фракции, коагулограмма, биохимический липидный спектр, анализ на гормоны щитовидной железы, АNА, АМА, ультразвуковое (УЗ) исследование органов брюшной полости. Вирусологический анализ крови на количество вируса ГС, генотип ВГС, на вирус гепатита В.
Общий билирубин 26,0 мкмоль / л, прямой 5,0 мкмоль / л, АлАТ 119,3 ед / л АсАТ 67,4 ед / л, тимоловая проба 7,0. При УЗ увеличение плотности ткани печени, печень +2,0 см за счет обеих долей. РНК-ВГС 5,4 Х10Х6 МЕ / мл. Генотип 1в.
Дз хронический гепатит С. Фаза репликации. 1в генотип. Гепатомегалия. Цитолитический синдром.

Больному произведена пункционная биопсия печени

Результаты:

Перипортальний и септальный некроз отсутствует - (Б 0)
2. Дистрофические изменения умеренные, белково-гидропична дистрофия. (Б-3)
3. Воспалительная инфильтрация портальных трактов значительна. (Б4)
4. Фиброз портальных трактов, формирования септальных связей с образованием псевдочасток-цирроз.(Б-3, 4).

Заключение: Степень поражения печени-Б10, 11 по Knodell. По Метавир А-2, F-4 (цирроз). У больного ХГ с умеренной дистрофией гепатоцитов и выраженной воспалительной инфильтрацией. На этом фоне есть фрагменты железистых образований с сильной клеточной атипией.
Диагноз: ХГС 1в генотип Фаза репликации. Выход в Цирроз (METAVIR A-3, F-4) класс А по Чальд-Пью. Гепатомегалія.Цитолітичний синдром.
Больному сделана  МРТ опухоли не обнаружено.

Лечение и его результаты: больной начал и заканчивал лечение гепатита С в стационаре противовирусными препаратами на фоне лечение состояние его в целом не изменилось. Через 1 год и 3 месяца после начала терапии больной обратился в стационар. На момент обращения вируса гепатита С в крови больного не было.

Больному сделана пункционная биопсия печени.

Больной К поступил после лечения
Жалобы на слабость, боли в суставах. Наличие анти-HCV IgG (положительно), РНК-HCV ( не определяется). Болеет с 11 лет. Общий билирубин 16,3 мкмоль / л, прямой 5,0 мкмоль / л, АлАТ 19,7 ед / л АсАТ 27,9 ед / л, тимоловая проба 6,8, мочевина 13,0, креатинин 131,0, сахар 6, 5 ммоль / л. Общий анализ мочи белок 0,033 г / л, лейкоциты все поле зрения. При УЗ увеличение плотности ткани печени, печень 1,0 см за счет обеих долей. Признаки воспалительного процесса левой почек (пиелонефрит). Консуьтация уролога.
  Диагноз ХГС (анти-НСV) выход в цирроз печени (класс А по Чайльд-Пью). Хронический пиелонефрит в стадии обострения ХПН 1-2. Рекомендуемая пункционная биопсия печени. С анализом биоптата на РНК – HCV.

Перипортальний и септальный некроз отсутствует - (Б 0)
2. Дистрофические изменения умеренные, белково-гидропическая дистрофия (Б -3)
3. Воспалительная инфильтрация портальных трактов умеренная. (Б-3)
4. Фиброз портальных трактов, портопортальний фиброз, рыхлый портосептальний фиброз. (Б2-3).
      Заключение: Степень поражения печени-Б8, 9 за Knodell. За (METAVIR А-2, F-2-3).
Диагноз: ХГС умеренной активности, выраженным фиброзом (анти-НСV +) (METAVIR A-2, F-2-3). Хронический пиелонефрит в стадии обострения ХПН 1-2 ст.

Отменить изменения

Можно сделать заключение, что на фоне терапии у больного достигнут вирусологический ответ (отсутствие вируса гепатита С в крови и печени), а так же биохимическая ремиссия, а так же регрессия фиброза и значительное уменьшение активности процесса. Наблюдение продолжаются.